撰文：南宫明月
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《中国人头皮健康白皮书》数据显示，我国脱发人数已超2.5亿，平均每6人中就有1人脱发。此外，脱发年轻化趋势越来越明显，30岁前脱发的比例高达84%，较上一代人的脱发年龄提前了20年。如何对付脱发和秃顶已经是当代人迫在眉睫的头等大事。
一部分观点认为，脱发与睡眠不规律、不良饮食习惯，以及遗传因素（雄性激素脱发等）有关，也已得到了广泛的认可。但还有一点，恐怕是更多人没想到的。
国际知名期刊NatureImmunology刊登了的一项研究，告诉我们：在皮肤毛囊损伤的情况下，诱导产生的糖皮质激素可以促进调节性T细胞（Treg）分泌生长因子TGF-β3，进而促进毛囊干细胞增殖以及毛发再生。研究论文的题目为：GlucocorticoidsignalingandregulatoryTcellscooperatetomaintainthehair-folliclestem-cellniche（糖皮质激素和调节性T细胞协同维持毛囊干细胞微环境）的研究论文。
免疫细胞直接参与改变毛囊干细胞的微环境，与“秃顶”有很大关联性。其实，这是一项意外的发现，起初并不是为了研究脱发。他们一直对Treg和类固醇激素糖皮质激素在自身免疫性疾病中的作用感兴趣。
糖皮质激素（GC）具有广泛的功能，对发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素。糖皮质激素由肾上腺全身产生，也由受伤或炎症环境下的皮肤局部产生。它是临床上使用最为广泛且有效的抗炎和免疫抑制剂，包括治疗斑秃，这是一种以突然脱发为表现的自身免疫性疾病。
调节性T细胞（Treg）长期以来被认为是一群具有抑制机体过度免疫反应功能的淋巴细胞，对维持机体免疫耐受至关重要。Treg细胞除了发挥免疫抑制功能之外，还可以在非淋巴组织中调节机体的代谢和组织修复与再生。
然而，Treg细胞如何促进损伤组织的修复和再生并不清楚。尤其是无法确定Treg细胞是依赖其免疫抑制功能，还是直接通过调节组织干细胞的增殖与分化来促进修复与再生。
在该研究中，研究人员首先观察到糖皮质激素受体在皮肤中的Treg细胞高表达，以及对皮肤毛囊进行脱毛损伤后诱导分泌的糖皮质激素水平增高。
首先，研究人员在正常小鼠和Treg细胞中缺乏糖皮质激素受体的小鼠中诱导了脱发。两周后，他们观察到小鼠之间存在的显著的差异：正常小鼠长出了毛发；而没有糖皮质激素受体的小鼠可以说是“一毛不拔”，毛囊干细胞一直处于休眠状态，无法被激活，增殖与分化。
这表明，Treg细胞和毛囊干细胞之间一定发生了某种交流，以允许毛发再生。
接下来，研究人员开始研究Treg细胞和糖皮质激素受体在皮肤组织样本中的行为。他们发现，糖皮质激素会诱导Treg细胞，从而激活毛囊干细胞，进一步促进头发生长。
这种相互作用依赖于糖皮质激素受体诱导TGF-β3蛋白产生的机制，而且所有Treg细胞内都有这种机制。最后的结果是，TGF-β3激活毛囊干细胞分化成新的毛囊，促进毛发生长。
进一步分析，该通路完全独立于Treg细胞维持免疫平衡的能力。
然而，Treg细胞在通常情况下不会这样产生TGF-β3。研究人员随后观察到这种现象发生在受伤的肌肉和心脏组织中，类似于在这项研究中脱毛模拟皮肤组织损伤。
糖皮质激素诱导Treg细胞与干细胞相互作用促进毛发生长
最后，研究人员通过体外Treg细胞对毛囊干细胞的进行共培养实验。研究人员发现，Treg细胞受到糖皮质激素信号激活后，可分泌TGF-β3，从而直接介导Treg细胞和毛囊干细胞之间的交流，促进毛发再生。
脱发已经成为当今社会的一大问题，人人都有可能面临脱发问题。研究人员表示，在急性脱发病例中，免疫细胞攻击皮肤组织，导致脱发。通常的治疗方法是使用糖皮质激素来抑制皮肤的免疫反应，这样它们就不会一直攻击毛囊。使用糖皮质激素有双重益处，一个是触发皮肤中的Treg细胞产生TGF-β3，另一个是刺激毛囊干细胞的激活。据报道，用糖皮质激素治疗其他疾病会引起多毛症，其副作用表现为毛发过度生长。
随着广大科学工作者的不断努力，相信一定会在治疗脱发这一难题方面取得更多的成果！
乘干细胞之东风——火爆“外泌体”的崛起
-科普情怀责任-
